دانلود پایان نامه مدیریت : حمایت خانواده

وسواس فکری-عملی خبر می دهند عبارتند از داشتن پایه شناختی، مانند ترس از آلودگی، نیاز به انجام دادن عمل به شیوه ای خاص و به تعداد مشخص، تعادل و میزان برابری در دو طرف بدن یا تا زمانی که احساس کاملا درست رخ داده باشد.
مشکلات کنترل تکانه و سایر رفتارهای تکراری مانند موکنی2، پوست کنی و ناخن جویدن3، هدفمند تر و پیچیده تر از تیک ها به نظر می رسند(همان منبع).

پایان نامه
برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید
رشته مدیریت همه موضوعات و گرایش ها : صنعتی ، دولتی ، MBA ، مالی ، بازاریابی (تبلیغات – برند – مصرف کننده -مشتری ،نظام کیفیت فراگیر ، بازرگانی بین الملل ، صادرات و واردات ، اجرایی ، کارآفرینی ، بیمه ، تحول ، فناوری اطلاعات ، مدیریت دانش ،استراتژیک ، سیستم های اطلاعاتی ، مدیریت منابع انسانی و افزایش بهره وری کارکنان سازمان

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

9-2 رویکردها و مدل های تبیینی برای اختلالات تیک
1-9-2 عوامل ژنتیک
مطالعات خانوادگی و ژنتیکی حاکی از این است که اختلالات تیک یک جز اصلی ژنتیکی دارند. همچنین تخمین زده شده است که بستگان یک فرد مبتلا به سندرم تورت در معرض خطر 5 تا 15 درصدی برای ابتلا به این اختلال و 10 تا 20 درصد در معرض خطر ابتلا به سایر اختلالات حرکات غیر ارادی اندام ها هستند. اما همچنان الگوی وراثتی این اختلال هنوز کاملا مشخص نیست و شناسایی ژن های درگیر در این اختلال پیچیده و دشوار است (لودولف، روسنر، مون چاو و مولر وال، 2012).
Paroxysmal dyskinesias
Trichotillomania
Chewing-nails

 
 
مطالعه بر روی دوقلوها و فرزندخواندگی و مطالعات در تحلیل جداسازی، همگی حاکی از این است که عوامل ژنتیک در بروز این اختلال نقش دارند. مطالعات دوقلوها نشان داده که این اختلال در دوقلوهای یک تخمکی شایعتر از دوقلوهای دوتخمکی است. این واقعیت که ممکن است سندرم تورت و اختلال تیک حرکتی یا صوتی مزمن در یک خانواده مشاهده شوند این دیدگاه را تقویت می کند که اختلالات تیک بخشی از یک طیف با زمینه ژنتیکی هستند(سادوک و سادوک، 2007). الگوی ژنتیکی اساسا قائل به این است که بیماران مبتلا به سندرم تورت و تیک حرکتی یا صوتی مزمن آسیب پذیری ژنتیکی دارند و ظهور آن ظاهرا توسط یک ژن غالب در کروموزوم های غیر جنسی است، هرچند نقشه های ژنی اخیرا احتمال پیچیده تر و ناهمگن تر بودن آن را می دهند (کارنر، 2005؛ به نقل از قنبری هاشم آبادی و فرحبخش، 1389).
2-9-2 عوامل عصبی-زیستی
شواهد غیرمستقیم و در عین حال قانع کننده دخالت دستگاه دوپامینی در بروز اختلالات تیک وجود دارد، مبتنی بر این واقعیت که عوامل دارویی آنتاگونیست1 دوپامین مانند هالوپریدول تیک ها روا فرونشانده، و عواملی که فعالیت دوپامینرژیک مرکزی را افزایش می دهند مانند ریتالین2 سبب تشدید تیک ها می شوند. ارتباط تیک ها با دستگاه دوپامینی رابطه ساده ای نیست و هنوز به طور کامل مشخص نشده است، زیرا در برخی موارد داروهای ضد روانپریشی نطیر هالوپریدول در کاهش تیک ها موثر نیستند و اثر داروهای محرک روی تیک ها متغیر گزارش شده است. در بعضی موارد سندرم تورت ضمن درمان با داروهای ضد روانپریشی بروز می کند. یک فرآیند خود ایمنی که ثانویه به عفونت های استرپتوکوکی3 است به عنوان مکانیسم احتمالی ایجاد کننده سندرم تورت مطرح شده است. چنین فرآیندی ممکن است در کنار آسیب پذیری ژنتیکی در بروز این اختلال نقش داشته باشد(سادوک و سادوک، 2007).
Antagonist
Ritalin
Streptococcus
همچنین شواهدی مبنی بر ناکارآمدی مدارهای قشری مغز که در عملکردهای حرکتی نقش دارند وجود دارد . مطالعاتی که با روش تصویربرداری با تشدید مغناطیسی1 انجام شده، حاکی عدم تقارن طبیعی هسته های دمی2 در افراد مبتلا به این اختلالات است(تانیا ،آدام ، اریک ، ساندرا و انجمن روانپزشکی کودک و نوجوان امریکا ، 2013).
3-9-2 عوامل محیطی-اجتماعی
عوامل محیطی-اجتماعی نیز نقش بسزایی در ابتلا به اختلالات دارند مانند مصرف دخانیات و سطح بالای فشار روانی در دوران بارداری، نارس بودن و کم وزنی هنگام تولد، اختلالات روانپزشکی، عفونت های استرپتو کوکی و سایر استرس های روانشناختی (لودولف، روسنر، مون چاو و مولر وال، 2012).
در مورد دوقلوهای یکسان که دارای ژن یکسانی هستند، شیوه زندگی و تجربیات آنهاست که می تواند مشخص کند کدام یک از آنها مبتلا به تیک می شوند. در پژوهشی که دوقلوهایی را تحت مطالعه قرار داده بودند که حداقل یکی از آنها مبتلا به تورت بود، دریافتند که ژن، به تنهایی نمی تواند در به وجود آمدن سندرم تورت شدید نقش داشته باشد. یافته ها نشان می دهد برای به وجود آمدن سندرم تورت باید تعاملی میان نارسایی های سیستم عصبی مرکزی که عناصر ژنتیکی در آن قرار دارند و عوامل محیطی وجود داشته باشد. نوع تغذیه در کنار سایر عوامل محیطی نیز می تواند در بروز تیک ها موثر باشد(راجرز، 2008؛ به نقل از جمالفر، 1392).
همچنین تیک ها به سبب حساسیت به محرک های محیطی مانند تغییرات دما ، استرس، بیماری، خستگی و … می توانند ایجاد و یا تشدید شوند. کمال گرایی، خصوصا انتقاد و فقدان تشویق همواره همراه عملکرد والدین در پرورش فرزندان خود بوده است. اما تا کنون هیچ مطالعه مشخصی در مورد روش فرزندپروری که توسط افراد مبتلا به اختلالات تیک تجربه شده باشد وجود ندارد(کارنر، 2005؛ به نقل از قنبری هاشم آبادی و فرحبخش، 1389).
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Basal ganglia
در خصوص اختلالات تیک، می توان یک الگوی شناختی-رفتاری-حرکتی و روان فیزیولوژیکی ترسیم کرد (شکل 1-2). این الگوی روان فیزیولوژیکی-شناختی در حالی که بر اساس پژوهش های رفتاری مبنای ایجاد، حفظ و تغییر عادات آموخته شده است، یک رویکرد روان فیزیولوژیکی-حرکتی را با شناختی-رفتاری ادغام می کند و معتقد است عامل شناختی نقش مهمی در پیدایش و حفظ رفتار تیک دارد. بر مبنای الگوی مرحله ی فعالیت حرکتی، هر مرحله متوالی که با شروع تیک به وجود می آید، یک زمینه از عوامل رفتاری-شناختی که از مراحل قبل پدید می آید را شکل می دهد. یک سبک شناختی برای سازماندهی و برنامه ریزی فعالیت ها وجود دارد که از یک طرف همراه با خود توجهی زیاد و تمرکز حسی است و از طرف دیگر عمل را در سطح روان فیزیولوژیکی عصبی کنترل می کند(همان منبع).
نشانگرها : واکنش ژنتیکی، زیست عصبی / آموخته شده
نشانگرها : واکنش ژنتیکی، زیست عصبی / آموخته شده

INLINE  مقاله رایگان دربارهمهارت های اجتماعی

کمال گرایی که اساسا خودپنداره، استانداردهای فردی و سازماندهی عمل را مد نظر دارد
کمال گرایی که اساسا خودپنداره، استانداردهای فردی و سازماندهی عمل را مد نظر دارد

آگاهی حسی، خود توجهی، خود قضاوتی یا خود سنجی افزایش یافته
آگاهی حسی، خود توجهی، خود قضاوتی یا خود سنجی افزایش یافته
سبک فعالیت افراطی در برنامه ریزی: انجام فعالیت بیش از حد نیاز
سبک فعالیت افراطی در برنامه ریزی: انجام فعالیت بیش از حد نیاز

اختلال در آرام ماندن، همواره جلوتر از خود بودن، در اینجا و اکنون نبودن، اختلال در تنظیم برانگیختگی
اختلال در آرام ماندن، همو
اره جلوتر از خود بودن، در اینجا و اکنون نبودن، اختلال در تنظیم برانگیختگی
احساس ناکامی، بی قراری، نارضایتی از خود و فعالیت های خود، احساس هرگز خوب نبودن و خوب عمل نکردن
احساس ناکامی، بی قراری، نارضایتی از خود و فعالیت های خود، احساس هرگز خوب نبودن و خوب عمل نکردن

تنش ماهیچه ای مزمن و سابقه دار اختلال در بازداری فعال سازی
تنش ماهیچه ای مزمن و سابقه دار اختلال در بازداری فعال سازی
اتکا به پس خوراند جسمی به جای یکپارچه سازی اطلاعات دیداری حرکتی به عنوان معیار اجرا
اتکا به پس خوراند جسمی به جای یکپارچه سازی اطلاعات دیداری حرکتی به عنوان معیار اجرا

فعالیت پر خطر
فعالیت پر خطر

شروع تیک
شروع تیک

شکل 1-2 الگوی شناختی-رفتاری-حرکتی و روان فیزیولوژیکی اختلال تیک (همان منبع)
10-2رویکردهای درمانی به اختلالات تیک :
با وجود برخی پیشرفت ها در طول دهه گذشته، درمان ایده آل برای این اختلالات هنوز در دسترس نیست. تصمیم برای شروع یک درمان خاص بر اساس شدت حداقل و حداکثر علائم مربوط به تیک و میزان تداخلی است که در زندگی روزمره فرد، عزت نفس، روابط میان فردی با همسالان، معلمان و اعضای خانواده، همچنین توانایی برای انجام تکالیف در مدرسه ایجاد کرده است(کینگ1، سی هیل، لامبروسو2 و لکمن، 2003). در افرادی که اختلال تیک آنها با ADHD، OCD، افسردگی و یا اختلال دو قطبی همایند است، ابتدا باید اختلال همایند همراه درمان شود زیرا درمان آنها ممکن است شدت تیک ها را کاهش دهد. اگر چه یافته های پژوهشی حاضر می تواند فراتر از نتایج بدست آمده باشد، مطالعات آینده می توانند جزییات بیشتری در خصوص درمان این گروه از اختلالات فراهم کنند( گروه مطالعه سندرم تورت،2002؛ مارتین3، سی هیل، چارنی4 و لکمن، 2003؛ بلاچ5، لندرسو ویزنبرگر6، کلمندی7، کوریک8 و همکاران،2006 ).
برای بسیاری از بیماران و خانواده های آنها، تشخیص، خود تسکین قابل توجهی به همراه دارد . اگر فرد مبتلا کودک است، مهم است که معلمان و بزرگسالان توجه خاصی به ماهیت بیماری و شرایط کودک داشته باشند. آموزش کامل بیمار نه تنها اطلاعات در مورد علت و ماهیت بیماری بلکه باید آینده بیماری را نیز شامل شود. آموزش روانی9 باید همواره گام اول درمان باشد. همواره درباره میزان اثربخشی هر کدام از درمان موجود برای این گروه از اختلالات باید نوسانات مشخصه تیک ها در نظر گرفته شود. اگر چه نتایج زیادی در مورد درمان تیک ها وجود دارد اما شواهد برای اثربخشی درمانی خاص، ضعیف است (لودولف، روسنر، مون چاو و مولر وال، 2012).
King 6- Landeros-Weisenberger
Lombroso 7- Kelmendi
Martin 8- Coric
Charney 9- Psychoeducational
Bloch
1-10-2 دارو درمانی
جی.اس.گولدن1، پژوهشگری که در سال 1988 مسئله ای را مطرح کرد که در آن ادعا می کرد داروهای هیجان آوری چون متیل فندیت2(ریتالین) می تواند شدت تیک ها را در افرادی که مبتلا به تورت هستند افزایش دهد و حتی این نوع مواد می توانند تورت را در افرادی که قبلا هیچ گونه علائم و نشانه های اختلال را نشان نداده بودند سرعت بخشد. با این حال، تجویز داروهای محرک در درمان اختلال تیک همچنان ادامه دارد. تحقیقات دیگر نشان داده اند که استفاده از داروهای محرک در کودکان مبتلا به بیش فعالی-نقص توجه و تورت، باعث افزایش علائم و نشانه های این اختلالات نمی شوند. وقتی تیک ها در حالت ضعیف و ملایم قرار دارند و تاثیر قابل ملاحظه ای بر زندگی روزانه افراد ندارند، توصیه نمی شود که برای از بین بردن آنها از دارو استفاده شود، زیرا آنها به طور بالقوه عوارض جانبی منفی دارند. بعضی از داروهایی که به طور رایج استفاده می شوند عبارتند از ریسپریدون3، اولانزاپین، پی موزاید، هالوپریدول و فلوفنازین4. پژوهشگران معتقداند که داروهای آرام بخش و مسکن که برای درمان بیماران مبتلا به روان پریشی به کار برده می شوند برای درمان تیک ها نیز مورد استفاده قرار گیرند(راجرز، 2008؛ به نقل از جمالفر، 1392).
گروه دیگری از داروهایی که برای اختلالات تیک تجویز می شوند، سد کننده های آلفا هستند که عبارتند از کلونیدین5، هیدروکلروید6 و گان فاسین7 که معمولا برای فشار خون بالا تجویز می شوند. علاوه بر این کلونازپام8، که برای درمان تیک ها تجویز می شود اغلب برای از بین بردن و کاهش اضطراب از آن استفاده می شود. همچنین بکلوفن9 که یک داروی آرام کننده ماهیچه ها و ضد اسپاسم است برای درمان تورت نیز تجویز می شود(همان منبع). هالوپریدول و پی موزاید بیش از سایر داروهای ضد روانپریشی در درمان تورت مطالعه شده اند.
Golden 6- Hydrochloride
Methylphenidate 7- Guanfacine
Risperidone 8- Clonazepam
Fluphenazine 9- Baclofen
Clonidine
این داروها به میزان چشمگیری در کاهش تیک ها موثر بوده اند به طوری که 80 درصد بیماران پاسخ مناسبی به این داروها می دهند و فرکانس علایمشان بین 70 تا 90 درصد کاهش می یابد اما مطالعات پیگیری حاکی است که فقط 20 تا 30 درصد افراد مبتلا درمان نگهدارنده طولانی مدت را ادامه می دهند. قطع دارو غالبا به دلیل عوارض جانبی دارو از جمله اثرات خارج هرمی و احساس ملال انجام می گیرد. به نظر میرسد دوز اولیه در نوجوانان و بزرگسالان معمولا بین 25/0 تا 5/0 میلی گرم هالوپریدول در روز است. تجویز این دارو در کودکان زیر 3 سال تایید نشده است. برای کودکان 3 تا 12 سال توصیه شده است که دوز کلی روزانه بین 5/0 تا 075/0 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن باشد و در دو یا سه دوز تجویز شود. دوز اولیه پی موزاید نیز معمولا روزانه 1 تا 2 میلی گرم در دوز های تقسیم شده است(سادوک و سادوک، 2007).
نتایج تحقیقاتی که با داروی کلونیدین انجام شد، حاکی از کاهش شدت تیک ها در کودکان که همراه با ADHD بود شد. داروهای نورولپتیک و دیگر داروهای ضد روانپریشی داروهای موثری برای درمان تیک ها هستند نتایج پژوهش ها حاکی از اثربخشی نسبی آنهاست. این داروها در درجه اول با مسدود کردن گیرند
ه های دوپامین و در نتیجه کاهش ورود دوپامین به عقده های قاعده ای پایه عمل می کنند(چای دو و همکاران، 2010). جای تعجب نیست که دارو درمانی در طول تاریخ جز روش های اصلی درمان تیک ها بوده چرا که میزان فراوانی آنها را در حد متوسط کاهش داده است. با این حال، دارو برای همه افراد موثر نیست و داشتن عوارض کوتاه مدت و بلند مدت سبب استفاده محدود از آن می شود(والدون1، هیل2، ترمین3، بالوتین4 و کاوانا، 2013).
همانطور که گفته شد، در صورتی که فرد مبتلا به اختلال تیک درک درستی از بیماری خود داشته باشد و از حمایت خانواده، معلمان و سایر افراد مهم در محیط زندگی خود برخوردار باشد نیاز به درمان دارویی نخواهد داشت. در واقع دارو درمانی زمانی استفاده خواهد شد که شدت یا فرکانس تیک ها زیاد و ناتوان کننده باشد، منجر به مشکلات جسمی مانند درد عضلات و مفاصل شود، باعث اختلال در عملکرد فرد شود و یا برای او ایجاد استرس کند و در نهایت اینکه فرد مبتلا یا افراد مهم در زندگی او نسبت به تیک ها پذیرش نداشته باشند.
Waldon 3- Termine
Hill 4- Balottin
در برخی از نمونه ها، کودکان مبتلا به تیک های نه چندان شدید واکنش زیادی به حرکات یا صداهای خود نشان نمی دهند اما والدین آنها قادر به پذیرش و تحمل تیک ها نیستند و به صورت ناخواسته کودک را نسبت

دیدگاهتان را بنویسید