دانلود مقاله نشانه های اصلی و نفوذپذیری

  • 2-1 التهاب
    2-1-1 تعریف التهاب
    التهاب یک پاسخ محافظتی برای حذف عامل اولیه ی آسیب سلولی و نیز سلول ها و بافت نکروتیک ناشی از تهاجم اصلی می باشد. در صورت فقدان التهاب عفونت مشخص نمی شود و زخم بهبود نمی یابد. تظاهرات خارجی التهاب که اغلب نشانه های اصلی آن نامیده می شوند از تغییرات عروقی و عملکرد سلول های التهابی ناشی می گردد که شامل گرما، قرمزی و تورم است. از دیگر نشانه های التهاب، درد و اختلال عملکرد است که در نتیجه ی آزاد شدن مواد با واسطه لوکوسیتی روی می دهد. با اینکه التهاب به پاکسازی عفونت کمک کرده و در کنار ترمیم التیام زخم را ممکن می سازد، هم التهاب و هم ترمیم پتانسیل قابل ملاحظه ای برای آسیب زدن دارند. بنابراین آسیب می تواند به صورت کامل شامل پاسخ التهابی سودمند و طبیعی باشد ولی در صورتی که واکنش به اندازه ی کافی شدید (مثلا زمانی که عفونت شدید است)، طولانی (مثلا زمانی که عامل آسیب رسان به پاکسازی مقاوم باشد) یا نامناسب(مثلا در جریان بیماری اتوایمیون که در برابر آنتی ژن های خود فرد است) باشد پاتولوژی نمای غالب خواهد شد. به همین دلیل است که فرآیند التهاب پایه و اساس تمام طب بالینی است (13).
    2-1-2 تقسیم بندی التهاب
    در یک تقسیم بندی کلی التهاب به دو الگوی اساسی تقسیم می شود: التهاب حاد و التهاب مزمن. التهاب حاد شروع سریع و دوره ی نسبتا کوتاهی دارد، از چند دقیقه تا چندین روز به طول می انجامدو با خروج مایع و پروتئین های پلاسمایی و تجمع لوکوسیت ها که عمدتا نوتروفیل است مشخص می شود. التهاب مزمن دوره ی طولانی تری دارد و با ورود لنفوسیت هاو ماکروفاژ ها، تزاید عروقی همراه با بافت فیبروز مشخص می شود. با این وجود اشکال اصلی التهاب می توانند با هم هم‌پوشانی داشته باشند و فاکتورهای زیادی مسیر و نمای بافت شناختی آن ها را تحت تاثیر قرار می دهند(13).
    2-1-3 فیزیوپاتولوژی التهاب حاد
    التهاب حاد دارای 3 جزء اصلی است :
    1- تغییر در اندازه ی رگ ها که باعث می شود خون بیشتری به بافت برسد.
    2- تغییرات در نفوذپذیری عروق کوچک که به پروتئین ها و سلول های خونی اجازه می دهد وارد فضای بین بافتی شوند.
    3- مهاجرت، تجمع و فعال شدن لوکوسیت ها در محل ایجاد التهاب.
    التهاب حاد ممکن است به خاطر محرک های متعددی ایجاد شود؛ از جمله ی ای محرک ها می توان به موارد زیر اشاره کرد:
    1- عفونت ها (باکتری، قارچ یا ویروس).
    2- تروما
    3- مواد شیمیایی و یا آسیب های فیزیکی
    4- نکروز بافت
    5- اجسام خارجی
    6- پاسخ های ایمنی (ازدیاد حساسیت)
    تغییر در جریان خون و قطر عروق به سرعت پس از آسیب ایجاد شده و بسته به شدت آسیب بیشتر می شود. از این میان گشاد شدن عروق که بیشتر به خاطر اثر هیستامین و اکسید نیتریک بر عضلات صاف عروق منشا می گیرد بسیار مهم است. بعد از گشاد شدن عروق افزایش نفوذپذیری رخ می دهد و با خارج شدن مایعات از خون، غلظت خون بالا می رود. در این هنگام لکوسیت ها مخصوصا نوتروفیل ها فرصت می یابند که به داخل بافت نفوذ کنند. افزایش نفوذ پذیری عروق از مشخصه های اصلی التهاب حاد است که خود با چند مکانیسم رخ می دهد:
    1- ایجاد فاصله بین سلول های اندوتلیال در ونول ها که بیشتر ونول هایی را درگیر می کند که بین 20 تا 60 میکرون قطر دارند.
    2- آسیب مستقیم سلول های اندوتلیال که باعث نکروز و کنده شدن سلول های اندوتلیال می شود و نام دیگر آن پاسخ سریع و پایدار است.
    3- پاسخ تاخیری و پایدار که بعد از 2 تا 12 ساعت تاخیر رخ می دهد و برای چندین ساعت تا چندین روز باقی می ماند.
    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.