دانلود مقاله مواد افیونی و دارو درمانی

  • 2-2-4 محرک های گیرنده های درد
    گیرنده های درد با محرک های مکانیکی، حرارتی و شیمیایی فعال می شوند.
    1- محرک های مکانیکی و حرارتی تمایل به برانگیختن درد تند را دارند.
    2- محرک های شیمیایی تمایل به ایجاد درد کند دارند، گرچه همیشه چنین نیست. برخی از عوامل شیمیایی شایع تر که حس درد را برمی انگیزند عبارتند از: برادی کینین، سروتونین، هیستامین، یون پتاسیم، اسید ها، استیل کولین و آنزیم های پروتئولیتیک. ظاهراً غلظت بافتی این مواد رابطه مستقیمی با شدت آسیب بافتی و در نتیجه میزان احساس درد دارد. به علاوه، پروستاگلندین ها و ماده p حساسیت گیرنده های درد را بالا می برند، ولی مستقیما آن ها را تحریک نمی کنند.
    3- گیرنده های درد بسیار کند سازش می یابند یا اصلا سازش نمی یابند. در برخی از موارد، فعال شدن این گیرنده ها هم زمان با استمرار محرک دردزا به تدریج بیشتر می شود؛ این را پر دردی می گویند (15).
    2-2-5 مسیر های انتقال درد
    پیام های درد تند که به وسیله محرک های مکانیکی یا حرارتی برانگیخته می شوند با سرعت m/s30-6 در فیبر های δA از اعصاب محیطی هدایت می گردند. در مقابل، پیام های درد کند و مزمن در طول فیبر های نوع C و با سرعت m/s2-0.5 هدایت می شوند. این دو نوع فیبر پس از ورود به نخاع از طریق ریشه های خلفی، از هم جدا می گردند، به طوری که فیبر های δA عمدتا نورون های تیغه یک در شاخ خلفی را تحریک می کنند. این در حالی است که فیبر های C با نورون های ماده ژلاتینی سیناپس می سازند. سپس سلول های اخیر در عمق ماده خاکستری فرو می روند و نورون های عمدتا تیغه پنج و همچنین تا حدودی نورون های تیغه های چهر و هفت را فعال می کنند. نورون هایی که ورودی فیبر δA دریافت می کنند (درد تند) راه نئواسپینوتالامیک (نخاعی تالاموسی جدید) را می سازند، در حالی که نورون هایی که ورودی فیبر C می گیرند راه پالئواسپینوتالامیک (نخاعی تالاموسی قدیمی) را تشکیل می دهند.
    از راه نئواسپینوتالامیک برای محل یابی درد استفاده می شود. آکسون های نورون های تیغه یک که راه نئواسپینوتالامیک را می سازند، به فاصله کوتاهی از مبدا خود از خط وسط می گذرند و به عنوان بخشی از سیستم قدامی طرفی در ماده سفید نخاع بالا می روند. برخی از این فیبر ها در تشکیلات مشبک ساقه ی مغز خاتمه می یابند، ولی اکثر آن ها تا هسته ی خلفی طرفی شکمی تالاموس پیش می روند. از آن جا نورون های تالاموسی تا قشر اولیه حس پیکری کشیده می شوند. این سیستم عمدتا برای محل‌یابی محرک‌های دردزا به کار می‌رود. فعالیت سیستم پالئواسپینوتالامیک ممکن است در احساس ناخوشایند درد سهیم باشد. مسیر پالئواسپینوتالامیک از نظر تکاملی از مسیر دیگر قدیمی تر است. آکسون های سلول های تیغه پنج همچون آکسون های سلول های تیغه یک در نزدیکی مبدا خود از خط وسط می گذرند و در سیستم قدامی طرفی بالا می روند. تقریبا تمام آکسون های سلول های تیغه پنج به ساقه مغز منتهی می شوند، نه به تالاموس. این فیبر ها در ساقه مغز به تشکیلات مشبک، برجستگی فوقانی و ماده خاکستری دور قنات می رسند. سیستمی از فیبر های صعودی که عمدتا از تشکیلات مشبک هستند به طرف هسته های داخل تیغه ای و هسته های خلفی تالاموس و نیز بخش هایی از هیپوتالاموس پیش می رود. محل پیام های دردی که در طول این مسیر هدایت می شوند، معمولا تنها در قسمت بزرگی از بدن مشخص می شود(15 و16).
    2-3 دارو درمانی درد و التهاب
    2-3-1 داروهای ضد درد مخدر
    دارو های ضد درد مخدر یا آگونیست های افیونی، بر حسب منشا پیدایش به سه گروه تقسیم می شوند که عبارتند از:
    1- آلکالوئید های طبیعی تریاک:
    این آلکالوئید ها بر حسب نوع اثر به دو دسته ی مشتقات فنانترنی و ایزوکینولینی تقسیم می شوند. از مشتقات فنانترنی می توان به آلکالوید های مرفین، کدئین و تبائین اشاره کرد. از مشتقات ایزوکینولینی می توان آلکالوئید های نارکوتین و پاپاورین را نام برد.
    2- مشتقات نیمه ساختگی مرفین:
    این مشتقات شامل هروئین ، آپومرفین ، اتورفین ، دکسترومتورفان ، هیدرو مورفون و اکسی مرفون می باشند.
    3- مشتقات ساختگی: این مشتقات به نام های مخدر های ساختگی ، مشابهین تریاک و جانشین شونده های مرفین معروف اند. مشتقات این گروه عبارتند از:
    متادون ، مپریدین ، دی‌اتیل تیامبوتن ، فن تانیل ، پروپوکسی فن ، پنتازسین ، بوتورفانول ، نالبوفین و بوپورنورفین (14).
    انواع گیرنده های مخدر
    گیرنده های مخدر در بدن حدود چهار نوع مختلف می باشند که مو ، کاپا ، دلتا و سیگما نامیده می شوند. گیرنه ی مو به طور انتخابی توسط نور مورفین تحریک شده و بی دردی فوق نخاعی ، تضعیف تنفسی و وابستگی فیزیکی ایجاد می کند. گیرنده کاپا به طور انتخابی توسط پنتازاسین و اتیل کتوسیکلازاسین تحریک گشته و موجب بروز بی دردی نخاعی، انقباض مردمک و تسکین عصبی می گردد. وازودفران های موش حاوی گیرنده های دلتا بوده که به طور انتخابی توسط لوسین – انکفالین تحریک می شود. گیرنده های سیگما در هیپوکامپ مغز وجود داشته و در بروز اثرات روانی مواد افیونی نقش دارد. مواد افیونی مختلف ممکن است به عنوان آگونیست یا آنتاگونیست روی گیرنده های مختلف افیونی اثر نمایند (14).
    مکانیسم اثر بی دردی مرفین و مواد مخدر
    مکانیسم های مختلفی برای بروز بی دردی این مواد ذکر شده است که عبارتند از:
    1- از طریق گیرنده های افیونی مو و کاپا.
    این نوشته در مقالات و پایان نامه ها ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.