دانلود مقاله طبقه بندی درد و تعریف درد

4- آسیب اندوتلیوم بر اساس فعالیت لکوسیت ها که سریعا به منطقه می رسند، رادیکال های آزاد اکسیژن و دیگر مواد سمی را از خود آزاد می کنند و می توانند به سلول های اندوتلیال آسیب رسانده و نفوذ پذیری عروق را افزایش دهند.
5- افزایش ترانس سیتوز که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در آن دخیل است.
Widget not in any sidebars

6- در حین ترمیم عروق جدیدی ساخته می شوند که ممکن است هنوز کارایی کافی را نداشته باشند و خون و سلول های آن بتوانند از طریق این نشت ها وارد بافت شوند.
یک عمل مهم التهاب آوردن سلول های التهابی به محل آسیب و فعال کردن این سلول ها است. مهاجرت لکوسیت ها از داخل رگ تا بافت را می توان به سه قسمت عمده تقسیم بندی کرد. در ابتدا در داخل لومن رگ لوکوسیت ها به طرف دیواره ی رگ کشیده می شوند و در امتداد دیواره غلت می خورند تا به اندو تلیوم بچسبند. در مرحله ی دوم لکوسیت ها توسط عمل دیاپدز از بین سلول های اندوتلیوم عبور می کنند. در آخر لوکوسیت ها در داخل بافت به سمت منشا مواد کموتاکتیک حرکت می کنند. بعد از این که لکوسیت ها از داخل خون وارد بافت شدند به وسیله مکانیسمی به نام کموتاکسی به سوی محل آسیب حرکت می کنند. مواد مختلفی می توانند باعث کموتاکسی شوند. دسته ای از این ها مواد اگزوژن هستنند مانند تولیدات باکتری ها و یا پپتید هایی که دارای N-فرمیل متیونین هستنند گروه دیگر از مواد، ملکول های آندوژن هستند که از بین آن ها ملکول های C5a، لوکوترین B4 و بعضی سایتوکین ها مثل IL-8 از بقیه مهمتر به نظر می رسند. پس از فعال شدن لکوسیت ها عمل اول ایجاد متابولیت های اسید آراشیدونیک است. عمل دیگر رها شدن آنزیم های لیزوزومی از لکوسیت ها و نیز ترشح سایتوکین ها است که التهاب را شدت می بخشد. پس از این مرحله لکوسیت ها به عمل فاگوسیتوز می پردازند که شامل 3 مرحله اصلی و مهم است:
1- شناخت و اتصال به ملکولی که قرار است به وسیله لکوسیت بلعیده شود.
2- در بر گرفته شدن جسم و تشکیل واکوئل فاگوسیتوزی.
3- کشتن یا از بین بردن آنچه که بلعیده شده است.
التهاب نمی تواند تا ابد ادامه یابد؛ پایان التهاب به عوامل مختلفی بستگی دارد که شاید مهم ترین آن ها خاتمه مدیاتور های التهابی باشد چرا که این ملکول ها دارای نیمه عمر مخصوص به خود هستند و پس از مدتی عمر آن ها تمام شده و پاسخ التهابی فروکش می کند (13 و 7).
2-1-4 فیزیوپاتولوژی التهاب مزمن
التهاب مزمن التهابی است که مدت زمان زیادی ( چند هفته تا چند ماه ) طول می کشد که در خلال آن التهاب فعال، تخریب بافتی و تلاش برای ترمیم به صورت هم زمان با هم در حال رخ دادن هستند. این نوع التهاب را در بیماری های شایعی مثل آرتریت روماتوئید، آترواسکلروز، سل و بیماری های مزمن ریوی شاهد هستیم. التهاب مزمن در شرایط زیر به وقوع می پیوندد:
1- عفونت پایدار به وسیله عوامل مختلف مثل باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و انگل ها که به آن افزایش حساسیت نوع تاخیری می گویند.
2- مواجهه با عوامل آسیب زای داخلی و خارجی.
3- بیماری های خود ایمن
در التهاب مزمن بر خلاف التهاب حاد سلول های اصلی شرکت کننده سلول های تک هسته ای، شامل ماکروفاژها، لنفوسیت ها و پلاسما سل ها هستند.
از دیگر مشخصات این نوع التهاب، تخریب بافت ها به خاطر حضور سلول های دخیل در التهاب مزمن است. تلاش برای ترمیم به وسیله بافت همبند باعث ساخته شدن عروق جدید و فیبروز می شود(13، 7 و 26 ).
2-2 درد
2-2-1. تعریف درد
درد عمدتا یک مکانیسم حفاظتی برای بدن است زیرا صرفا یک حس نیست بلکه پاسخی است که در دستگاه عصبی در برابر آسیب بافتی ایجاد می شود (15).
2-2-2 طبقه بندی درد: درد تند و درد کند
درد تند ظرف حدود 0.1 ثانیه پس از تحریک حس می شود این در حالی است که درد کند 1 ثانیه یا بیشتر پس از تحریک دردزا احساس می گردد. درد کند معمولا با آسیب بافتی همراه است و می توان آن را به صورت درد سوزشی ، درد مبهم یا درد مزمن بیان نمود. تمام گیرنده های درد پایانه های عصبی آزاد هستنند (15).
2-2-3 گیرنده های درد
تمام گیرنده های درد پایانه های عصبی آزاد هستند. بیشترین تعداد و تراکم آن ها در پوست، پریوست، جدار شریان ها، سطوح مفصلی، سخت شامه و و بازتاب های سخت شامه درون حفره جمجمه است(15).